靶向治療藥物，像其它治療癌癥的藥物一樣，被定義為化療藥物。但靶向治療藥物和標準化療藥物的作用機制有所不同。例如，許多靶向藥物針對癌細胞內部發揮作用，程序設定使他們不同于正常健康的細胞。這些藥物相比標準化療藥物通常有不同的（通常更輕一些的）副作用。X　　靶向治療藥物是一種特殊類型的靶向治療藥物，像其它治療癌癥的藥物一樣，被定義為化療藥物。但靶向治療藥物和標準化療藥物的作用機制有所不同。例如，許多靶向藥物針對癌細胞內部發揮作用，程序設定使他們不同于正常健康的細胞。這些藥物相比標準化療藥物通常有不同的（通常更輕一些的）副作用。X　　靶向治療藥物是一種特殊類型的

靶向治療藥物，像其它治療癌癥的藥物一樣，被定義為化療藥物。但靶向治療藥物和標準化療藥物的作用機制有所不同。例如，許多靶向藥物針對癌細胞內部發揮作用，程序設定使他們不同于正常健康的細胞。這些藥物相比標準化療藥物通常有不同的（通常更輕一些的）副作用。

X

　　靶向治療藥物是一種特殊類型的化療藥物，它們利用正常細胞和癌細胞之間的微小差異而發揮作用。有時單獨使用，但最常見的是與其他癌癥治療方法聯合使用，比如放療，手術和化療治療。大多數標準化療藥物通過殺死體內快速生長和分裂的細胞來起作用。癌細胞分裂很快，這就是為什么這些藥物經常對他們起作用。但是化療藥物也能影響在體內其他迅速分裂的細胞，有時可導致嚴重的副作用。因此，化療藥物不總是能有效的對抗癌癥，或者有時他們需要停止使用一段時間。

　　靶向治療藥物的作用方式不同。這些藥物針對癌細胞的某些不同于正常細胞的部分（或者他們攻擊其他幫助癌細胞生長的細胞）來發揮作用。

　　胞產生過多的某種蛋白質，這反過來又可能使細胞快速生長和分化。這些類型的變化導致癌細胞的產生。

　　但是有許多不同類型的癌癥，并且不是所有的癌細胞都是相同的。例如，結腸癌和乳腺癌的癌細胞往往通過不同的基因改變來生長和分化。甚至不同的人結腸癌中，癌細胞會有不同的基因改變。

　　癌細胞可以有許多不同基因改變，這些藥物可以攻擊許多不同的目標。這會影響到他們會對哪些癌癥起作用，以及每個藥物會引起哪些副作用。

　　一些靶向藥物比其他的更“有的放矢”。有些藥物可能會只靶向腫瘤細胞的一個異常蛋白，而有些藥物可能作用于癌細胞幾個不同的蛋白質。其他藥物只是加強人體與癌細胞對抗作用。同樣，這會影響到這些藥物在哪里起作用和造成什么樣的副作用。

靶向藥作為靶向抗腫瘤治療的一種方法，針對的是腫瘤細胞增殖的靶點，所以，靶向治療是把處于增殖期的癌細胞殺死了，屬于殺傷性治療。但是對于沒有增殖的那部分細胞，卻無能為力。癌細胞之所以對人體構成這么大的威脅，就是因為癌細胞在基因突變以后擁有了無限增殖的能力，并可向遠處的器官轉移，而靶向靶向藥作為靶向抗腫瘤治療的一種方法，針對的是腫瘤細胞增殖的靶點，所以，靶向治療是把處于增殖期的癌細胞殺死了，屬于殺傷性治療。但是對于沒有增殖的那部分細胞，卻無能為力。癌細胞之所以對人體構成這么大的威脅，就是因為癌細胞在基因突變以后擁有了無限增殖的能力，并可向遠處的器官轉移，而靶向

靶向藥作為靶向抗腫瘤治療的一種方法，針對的是腫瘤細胞增殖的靶點，所以，靶向治療是把處于增殖期的癌細胞殺死了，屬于殺傷性治療。但是對于沒有增殖的那部分細胞，卻無能為力。

癌細胞之所以對人體構成這么大的威脅，就是因為癌細胞在基因突變以后擁有了無限增殖的能力，并可向遠處的器官轉移，而靶向藥物針的正是這些導致癌細胞增殖的基因片段，特異性的拮抗，從而使癌細胞的增殖過程中斷，癌細胞凋亡。

靶向藥物具有殺傷癌細胞的作用，卻不能治愈癌癥，是因為總會有一部分癌細胞會再次發生新的基因突變點，從另外的途徑驅動癌細胞增長，或者有些天然的耐藥細胞存在，這就導致敏感癌細胞被殺死后，其它耐藥細胞會逐漸發展起來，最終導致腫瘤復發。

綜上，靶向藥物雖然屬于殺傷性治療，卻不能做到一次性殺滅所有癌細胞，只能是把病情在一定時間內。

靶向治療作為一種新型抗腫瘤的方法，近幾年進展非?？?，上市的新藥讓人有些“眼花繚亂”，尤其在肺癌治療領域，靶向藥物到底是怎么治療癌癥的？是殺死癌細胞還是讓癌細胞沉睡了？好像都不是，殺死癌細胞是化療藥物的機制，沉睡呢？靶向藥物大概分為兩大類，一類是針對原癌基因突變的小分子藥物，比如治靶向治療作為一種新型抗腫瘤的方法，近幾年進展非?？?，上市的新藥讓人有些“眼花繚亂”，尤其在肺癌治療領域，靶向藥物到底是怎么治療癌癥的？是殺死癌細胞還是讓癌細胞沉睡了？好像都不是，殺死癌細胞是化療藥物的機制，沉睡呢？靶向藥物大概分為兩大類，一類是針對原癌基因突變的小分子藥物，比如治

靶向治療作為一種新型抗腫瘤的方法，近幾年進展非常快，上市的新藥讓人有些“眼花繚亂”，尤其在肺癌治療領域，靶向藥物到底是怎么治療癌癥的？是殺死癌細胞還是讓癌細胞沉睡了？好像都不是，殺死癌細胞是化療藥物的機制，沉睡呢？

靶向藥物大概分為兩大類，一類是針對原癌基因突變的小分子藥物，比如治療肺癌用的吉非替尼、厄洛替尼、埃克替尼、奧西替尼、克唑替尼等等， 還有乳腺癌Her-2陽性用的曲妥珠單抗，這些都是常用的藥物，二是針對腫瘤血管形成的藥物，大分子單克隆抗體，最常用的有貝伐單抗，還有安羅替尼也是這類藥物。

針對基因突變的藥物它是阻斷了癌細胞形成的通路，原來的癌細胞要代謝、死亡，新生的癌細胞又減少，腫瘤自然就減小了。因為是針對癌基因的治療所以有效率非常高，但是癌細胞形成可能存在幾條基因突變的通路，癌細胞比較狡猾，就有“此路不通另走它路”的可能，這就是耐藥。

針對腫瘤血管形成的靶向藥物沒有選擇性，使用前也不需要基因檢測，其抗腫瘤機制就是“餓死腫瘤”，多和化療同時使用，易引起高血壓、蛋白尿，容易出血的腫瘤也不適應用此類藥物，比如肺鱗癌不推薦使用貝伐單抗治療。

隨著靶向藥物越來越多，專利保護結束等原因，費用也有了降低，如國產吉非替尼每月全費是1500元，病人能用上的藥才是最好的。我是@劉永毅醫生 ，感謝您的閱讀！636

靶向藥在癌癥治療中的地位越來越高，在部分晚期癌癥中，其有效率遠高于化療，且價格有大幅度下降，越來越多的普通老百姓能夠有機會用到靶向藥。不過絕大多數患者使用靶向藥后遲早出現耐藥的問題，這種情況讓不少人疑惑，靶向藥是不是并不是殺死了癌細胞，而是讓其沉睡了，當其蘇醒的時候是不是就是藥物靶向藥在癌癥治療中的地位越來越高，在部分晚期癌癥中，其有效率遠高于化療，且價格有大幅度下降，越來越多的普通老百姓能夠有機會用到靶向藥。不過絕大多數患者使用靶向藥后遲早出現耐藥的問題，這種情況讓不少人疑惑，靶向藥是不是并不是殺死了癌細胞，而是讓其沉睡了，當其蘇醒的時候是不是就是藥物

靶向藥在癌癥治療中的地位越來越高，在部分晚期癌癥中，其有效率遠高于化療，且價格有大幅度下降，越來越多的普通老百姓能夠有機會用到靶向藥。不過絕大多數患者使用靶向藥后遲早出現耐藥的問題，這種情況讓不少人疑惑，靶向藥是不是并不是殺死了癌細胞，而是讓其沉睡了，當其蘇醒的時候是不是就是藥物耐藥的時候。

其實靶向藥對癌細胞的作用，確實是殺死癌細胞，而不是讓其沉睡。這種殺死與化療藥物對癌細胞的殺死完全不同。靶向藥對癌細胞是有針對性的殺死，而化療藥物則沒有選擇性，只要是增殖快的細胞，好的壞的通通殺死。以肺癌靶向藥吉非替尼為例，它是針對基因EGFR這個靶點的藥物。

EGFR廣泛分布于哺乳動物上皮細胞、成纖維細胞等的表面，研究表明在許多實體腫瘤中存在著EGFR的高表達或異常表達。EGFR的異常表達與肺癌的發生發展密切相關，機制其一是EGFR的高表達引起下游信號傳導的增強；二是突變型EGFR受體或配體表達的增加導致EGFR的持續活化，導致受體下調機制的破壞、異常信號傳導通路的激活。這些機制使得癌細胞加快增殖，所以通過阻斷EGFR介導的細胞內信號傳導通路，可以抑制腫瘤生長，轉移和血管生成，并促進腫瘤細胞凋亡。可見，靶向藥則是通過抑制腫瘤生長所需的特定分子靶點，精準攻擊癌細胞。所以，對于沒有靶點的癌細胞，靶向藥是無效的。

為什么靶向藥不能全部殺死癌細胞？為何又會出現耐藥？

要知道腫瘤組織并不是從單個細胞發展而來的，同一人體某器官上的腫瘤，瘤細胞卻未必完全相同，或者是腫瘤本身就含有多個不同性質的細胞團，這些瘤細胞可能只有一部分對某種靶向藥物敏感，然后被消滅掉了，但就給了那些不敏感的細胞機會，導致了敏感細胞凋亡以后，不敏感的細胞會急劇增殖起來。除此之外，就是耐藥問題。癌細胞會根據周圍環境變化，自身也發生的變化。當癌細胞經過治療被大量殺死以后，總會有一小部分細胞存活下來，這些細胞“狡猾”的很，上次讓它吃虧的東西，它會慢慢開始適應。在醫學上叫做“原發性耐藥”，還有一部分癌細胞是治療過程中自身發生了變化，基因再次發生改變，變得對這種靶向藥不再敏感，這在醫學上叫做“繼發性耐藥”。比如口服一代吉非替尼半年后不少人出現耐藥，基因檢測發現是EGFR T790M基因發生突變，于是研制出三代針對這個靶點的藥物奧西替尼。

由此可見，對于基因突變的癌癥患者，靶向藥確實是將癌細胞殺死了，主要是誘導其凋亡。不過，只是一部分敏感細胞死亡，殘存的細胞會出現原發或者繼發耐藥，引起后期的靶向治療無效。

看了一下下面的評論，全是一些腦殘噴啊，而且根本不去了解的人，回答什么問題？第一，靶向藥的作用是殺死一部分癌細胞，具體效果看靶點和人自身原因，還有就是休眠作用。我父親靶向藥，第二代吉非替尼治療，現在已經贈藥4個月，目前來看，原發灶縮小成原先的三分之一，骨轉移胸廓部分鈣化，人挺精神，看了一下下面的評論，全是一些腦殘噴啊，而且根本不去了解的人，回答什么問題？第一，靶向藥的作用是殺死一部分癌細胞，具體效果看靶點和人自身原因，還有就是休眠作用。我父親靶向藥，第二代吉非替尼治療，現在已經贈藥4個月，目前來看，原發灶縮小成原先的三分之一，骨轉移胸廓部分鈣化，人挺精神，

看了一下下面的評論，全是一些腦殘噴啊，而且根本不去了解的人，回答什么問題？

第一，靶向藥的作用是殺死一部分癌細胞，具體效果看靶點和人自身原因，還有就是休眠作用。我父親靶向藥，第二代吉非替尼治療，現在已經贈藥4個月，目前來看，原發灶縮小成原先的三分之一，骨轉移胸廓部分鈣化，人挺精神，狀態良好。唯一癥狀就是晚上睡覺咳嗽。注明:我父親當時肺癌晚期骨轉移，已經無法手術，他自己也是醫生，他拒絕一切創傷性檢查和治療。沒有放化療和穿刺，保持心態，鍛煉身體，補充營養。中醫和靶向并用，目前來說，保持很好的生活質量已經13個月。

第二，你們說的靶向藥貴的問題？問這個問題的肯定是沒有接觸過真實的社會，全靠道聽途說，早在2017年，大部分靶向藥已經納入醫保，農村醫保享受70%，職工75%的報銷比例。。在2018年，大部分靶向藥全面降價，基本現在一個月自費部分在1800-2000左右，如果這個都說貴的話就有點尷尬了。

第三，靶向藥耐藥性是普遍的，主要是看個人體質，現在已經第三代完善，馬上又新開的pd1免疫雙療要正式進入國內醫保已經開始談判工作。

最后，癌癥并不可怕，需要的是樂觀的生活態度，記住一點，活著就有希望。最后我闡明下自己的態度，癌癥，能手術盡量手術，不建議放化療。

不看好靶向藥，目前才出三代，耐藥太快。但是又有什么辦法呢，好歹也能延續生命一二年。不看好靶向藥，目前才出三代，耐藥太快。但是又有什么辦法呢，好歹也能延續生命一二年。

不看好靶向藥，目前才出三代，耐藥太快。但是又有什么辦法呢，好歹也能延續生命一二年。

靶向藥可以殺滅一部分癌細胞靶向藥可以殺滅一部分癌細胞

靶向藥可以殺滅一部分癌細胞

殺死?？此俣龋[瘤標志物下降速度越快，癌細胞逃逸休眠的就越少。這個速度又跟腫瘤自身的分化程度，藥的靶點和癌細胞突變的是否一致等等都有關系殺死?？此俣龋[瘤標志物下降速度越快，癌細胞逃逸休眠的就越少。這個速度又跟腫瘤自身的分化程度，藥的靶點和癌細胞突變的是否一致等等都有關系

殺死。看速度，腫瘤標志物下降速度越快，癌細胞逃逸休眠的就越少。這個速度又跟腫瘤自身的分化程度，藥的靶點和癌細胞突變的是否一致等等都有關系

嚇的癌細胞轉移了。嚇的癌細胞轉移了。

嚇的癌細胞轉移了。

目前靶向藥沒有完全找好，找得不成功，所以療效不確切，以后肯定會有成功的一天，理論上靶向藥可以治好癌癥，只是目前技術不成熟而己。目前靶向藥沒有完全找好，找得不成功，所以療效不確切，以后肯定會有成功的一天，理論上靶向藥可以治好癌癥，只是目前技術不成熟而己。

目前靶向藥沒有完全找好，找得不成功，所以療效不確切，以后肯定會有成功的一天，理論上靶向藥可以治好癌癥，只是目前技術不成熟而己。